愈合标准
（一）骨折的临床愈合标准：
临床愈合是骨折愈合的重要阶段，其标准为
局部无压痛及纵向叩击痛；
局部无异常活动；
X线平片显示骨折处有连续性骨痂，骨折线模糊。
（二）骨折的骨性愈合标准：
具备临床愈合标准的条件；
X线片显示骨折线消失或近似消失。
成人常见骨折临床愈合时间参考表
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锁骨骨折 |
4-6周 |
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肱骨外科颈骨折 |
4-6周 |
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肱骨干骨折 |
4-8周 |
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肱骨髁上骨折 |
4-6周 |
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桡骨远端骨折 |
4-6周 |
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股骨颈骨折 |
12-24周 |
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股骨转子间骨折 |
8-12周 |
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股骨干骨折 |
8-12周 |
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髌骨骨折 |
4-6周 |
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胫腓骨骨折 |
8-10周 |
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踝部骨折 |
4-6周 |
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骨折部位 |
愈合时间(周) |
骨折部位 |
愈合时间（周） |
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指骨（掌骨） |
4－8 |
骨盆 |
6－10 |
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趾骨（跖骨） |
6－8 |
股骨颈 |
12－24 |
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腕舟骨 |
＞10 |
股骨粗隆间 |
6－10 |
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尺桡骨干 |
8－12 |
股骨干 |
8－14 |
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桡骨远端 |
3－4 |
小儿3－5 |
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肱骨髁上 |
3－4 |
胫骨上端 |
6－8 |
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肱骨干 |
5－8 |
肱骨干 |
8－12 |
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肱骨外科颈 |
4－6 |
跟骨 |
6 |
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锁骨 |
5－7 |
脊柱 |
10－12 |
骨折愈合过程
骨折通常可分为外伤性骨折和病理性骨折两大类。
骨的再生能力很强，经过良好复位后的外伤性骨折，一般在3～4个月或更长一些时间内，可完全愈合。
骨折愈合过程分三个阶段：
一、血肿炎症机化期
这一过程约在骨折后2周完成。
1.血肿形成
骨折导致骨髓腔、骨膜下、周围组织血管破裂出血，在骨折断端及其周围形成血肿。伤后6-8小时，凝血系统激活，骨折断端的血肿凝结成血块。
2.无菌性炎症
严重的损伤和血管断裂使骨折端缺血，可致其部分软组织和骨组织坏死，在骨折处引起无菌性炎症反应。
3.肉芽组织形成
缺血和坏死的细胞所释放的产物，引起局部毛细血管增生扩张、血浆渗出、水肿和炎性细胞浸润，而使血肿机化形成肉芽组织。
4.纤维连接
骨折端坏死的骨细胞、成骨细胞及被吸收的骨基质，向周围释放内源性生长因子，在炎症期刺激间充质细胞聚集、增殖及血管增生，并向成骨细胞转化。骨形态发生蛋白(BMP)可诱导未分化的间充质细胞分化形成软骨和骨。肉芽组织内成纤维细胞合成和分泌大量胶原纤维，转化为纤维结缔组织，使骨折两端连接起来，称为纤维连接。
二、原始骨痂形成期
在成人这一过程约需3~6个月。
1.首先形成内骨痂和外骨痂，骨内、外膜増生，新生血管长入，成骨细胞大量增生，合成并分泌骨基质，在骨折端内、外形成新骨，即膜内成骨。由骨内、外膜形成的新骨，分称为内骨痂和外骨痂。
2.骨痂不断钙化加强，当其达到足以抵抗肌肉收缩及剪力和旋转力时，则骨折达到临床愈合。此时Ｘ线平片上可见骨折处有梭形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。
骨折愈合过程中，膜内成骨速度比软骨内成骨快，而膜内成骨又以骨外膜为主。
三、骨痂改造塑形期
这一过程约需1~2年。
原始骨痂中的新生骨小梁逐渐增粗，排列逐渐规则和致密。骨折端的坏死骨经破骨和成骨细胞的侵入，完成死骨清除和新骨形成的爬行替代过程，原始骨痂被板层骨所替代，使骨折部位形成坚强的骨性连接。
根据Wolff定律，骨的机械强度取决于骨的结构，成熟骨板经过成骨细胞和破骨细胞相互作用，在应力轴线上成骨细胞相对活跃，有更多的新骨生成形成坚强的板层骨，而在应力轴线以外，破骨细胞相对活跃，使多余的骨痂逐渐被吸收而清除。
骨折愈合分为一期愈合(直接愈合)和二期愈合(间接愈合)两种形式。
一期愈合是指骨折复位和坚强内固定后，骨折断端可通过哈弗系统重建直接发生连接，Ⅹ线平片上无明显外骨痂形成，而骨折线逐渐消失。
二期愈合是膜内化骨与软骨内化骨两种骨方式的结合，有骨痂形成，临床上骨折愈合过程多为二期愈合。
影响骨折愈合的因素
一、全身因素
1.年龄：儿童骨折愈合较快，老年人所需时间更长。如新生儿股骨骨折2周可达坚固愈合，成人则需3个月左右。
2.健康状况：健康状况欠佳，特别是患有慢性消耗性疾病者，骨折愈合时间明显延长。
二、局部因素
1.骨折的类型：螺旋形和斜形骨折骨折断面接触面大，愈合较快。横形骨折断面接触面小，愈合较慢。多发性骨折或一骨多段骨折，愈合较慢。
2. 骨折部位的血液供应：是影响骨折愈合的主要因素。
骨折端完全丧失血液供应，发生骨折不愈合的可能性较大，如股骨颈头下型骨折，股骨头血液供应几乎完全中断， 容易发生骨折不愈合或缺血性坏死。
3. 软组织损伤程度：严重软组织损伤，特别是开放性骨折，会破坏血液供应，影响骨折的愈合。
4. 软组织嵌入：阻碍骨折端的对合和接触，可导致骨折难以愈合甚至不愈合。
5. 感染：开放性骨折、局部感染均可严重影响骨折愈合。
三、不当的治疗方法
反复多次手法复位、切开复位软组织和骨膜剥离过多、清创时碎片摘除过多、骨牵引不当、骨折固定不牢固、过早和不恰当的功能锻炼，都可使骨折愈合延迟。
病理性骨折
病理性骨折（pathological fracture）是指已有病变的骨，在通常不足以引起骨折的外力作用下发生的骨折，或没有任何外力而发生的自发性骨折。常见的病理性骨折的原因：
1.骨的原发性或转移性肿瘤：
是病理性骨折最常见的原因，特别是溶骨性的原发或转移性骨肿瘤。原发性骨肿瘤如多发性骨髓瘤、骨巨细胞瘤及溶骨性成骨肉瘤等；属于转移性骨肿瘤的如转移性肾癌、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌及神经母细胞瘤等。不少原发性和转移性骨肿瘤有时因病理性骨折后才被发现。
2.骨质疏松（osteoporosis）：
老年、各种营养不良和内分泌等因素可引起全身性骨质疏松，表现为骨皮质萎缩变薄，骨小梁变细、数量减少。主要影响脊椎骨、股骨颈、掌骨等。老年尤其是绝经后老年妇女胸、腰椎压缩性骨折，股骨颈、肱骨上端及桡骨下端骨折较为多见。肢体瘫痪、长期固定或久病卧床等可引起局部废用性骨质疏松而造成骨折。
3.内分泌紊乱：
由甲状旁腺腺瘤或增生引起的甲状旁腺功能亢进，可导致骨的脱钙及大量破骨细胞堆积，骨小梁为纤维组织所取代。此时虽有新骨形成，但只能形成纤细的编织骨或非钙化的类骨组织，而极易发生多发性病理性骨折。
4.骨的发育障碍：
有多种属于这类的先天性骨疾患可以引起病理性骨折。例如先天性成骨不全（osteogenesis imperfecta），为一种常染色体显性遗传性疾病，在胎儿或儿童时期发病，乃由于先天性间充质发育缺陷，不易分化为骨母细胞，同时骨母细胞合成骨基质中Ⅰ型胶原纤维障碍，因此长骨骨皮质很薄，骨细而脆，极易发生多发性病理性骨折，故又称为脆性骨综合征（brittle bone syndrome）。而骨折后新形成的骨痂为软骨性，或为纤维性，难以发生骨化。
病理性骨折时，骨的原有病变往往使骨折愈合迟缓，甚至几乎没有修复反应。也常使骨原有病变的组织学图像发生改变或复杂化。
